logo

Kekurangan fetoplacental diakui sebagai keadaan berbahaya semasa kehamilan, yang menempati sekitar 20% dari jumlah penyebab kematian dalam tempoh perinatal. Banyak faktor yang menyebabkan patologi ini, dan kesukaran mendiagnosis gejala, memerlukan permulaan profilaksis tepat pada masanya, diagnosis menyeluruh dan rawatan awal lebih lanjut sekiranya terdapat pelanggaran.

Apakah kekurangan fetoplacental

Kekurangan fetoplacental disebut sindrom yang disebabkan oleh gangguan morfologi dan fungsi pada plasenta. Dia adalah komplikasi kehamilan yang paling biasa pada wanita. Sekiranya rawatan tidak dimulakan tepat pada waktunya, perjalanan kekurangan plasenta yang berpanjangan menjadi faktor untuk menunda perkembangan janin (PSA) dan sering menyebabkan hipoksia pada rahim.

Pengelasan patologi

Kekurangan fetoplacental mempunyai banyak klasifikasi, beberapa di antaranya dianggap bersyarat dan tidak selalu digunakan dalam kerja praktikal. 4 klasifikasi utama yang diiktiraf.

Mengikut masa pembangunan

Mengikut masa dan mekanisme kejadian, kegagalan dibahagikan kepada dua jenis:

  • Primer - mengalami kehamilan sehingga 16 minggu. Penampilannya dikaitkan dengan pelanggaran semasa penanaman dan penempatan.
  • Sekunder - perkembangannya berlaku selepas kehamilan 16 minggu setelah plasenta akhirnya terbentuk. Penyebab pelanggaran adalah faktor luaran, berkaitan dengan anak di rahim dan plasenta itu sendiri, faktor.

Menurut kursus klinikal

Patologi ini boleh diteruskan dalam dua jenis:

Akut berkembang lebih kerap dengan gangguan plasenta, yang mungkin normal atau rendah terletak di rahim. Ia dihadapi terutamanya pada waktu penghantaran.

Kronik boleh terbentuk pada bila-bila masa kehamilan dan merangkumi beberapa subtipe yang berbeza dalam pelanggaran aliran darah antara ibu, plasenta dan bayi di dalam rahim. Dia mungkin:

  • Dikompensasi apabila kelainan mempengaruhi metabolisme di plasenta, tidak ada perubahan aliran darah melalui rahim dan plasenta atau janin dan plasenta.
  • Berkompensasi apabila terdapat ancaman PSA yang tinggi dan pelanggaran berat terhadap kekuatan pampasan tubuh ibu diperhatikan.
  • Dekompensasi, di mana terdapat gangguan dalam peredaran darah di sepanjang rahim dan plasenta, atau janin dan plasenta, atau di kedua sistem secara serentak.

Oleh keparahan gangguan hemodinamik

Bergantung pada bagaimana gangguan aliran darah dalam sistem arteri ibu, plasenta dan janin, terdapat 4 darjah kekurangan plasenta:

  1. Aliran darah melalui rahim dan plasenta atau antara janin dan plasenta terganggu.
  2. Peredaran darah terganggu di antara rahim dan plasenta, dan antara janin dan plasenta.
  3. Terdapat pemusatan peredaran darah janin dan plasenta, aliran darah rahim terganggu.
  4. Gangguan aliran darah janin dan menjadi kritikal.

Oleh komplikasi

Oleh kerana kekurangan fetoplacental paling kerap membawa kepada PSA, ia dikelaskan kepada:

  • Kekurangan tanpa pertahanan udara.
  • Kekurangan dengan PSA.

Tanda dan Gejala

Kekurangan fetoplacental disebabkan oleh banyak faktor. Mereka dibahagikan secara bersyarat kepada dua kategori:

  • Endogen (dalaman), menyebabkan gangguan dalam proses penempatan dan pematangan vili. Dalam kes ini, kegagalan vaskular dan enzimatik dapat terbentuk, yang membawa kepada perkembangan kegagalan primer.
  • Eksogen (luaran) - ia merangkumi banyak faktor yang menyebabkan gangguan aliran darah di sepanjang katil vaskular antara rahim dan plasenta atau antara janin dan plasenta. Mereka paling sering menyebabkan kegagalan sekunder..

Penyebab kegagalan utama adalah:

  • Kecacatan genetik.
  • Jangkitan bakteria atau virus.
  • Gangguan pada sistem endokrin.
  • Kekurangan enzim tisu desidual.

Semua faktor ini menyebabkan gangguan pada struktur atau keterikatan plasenta dan pembezaan vili korionik lebih lanjut, serta kecacatan pada perkembangan katil vaskular yang menyatukan ibu, plasenta dan janin. Gabungan faktor-faktor ini sering diperhatikan dengan keguguran yang biasa..

Dalam pembentukan kekurangan plasenta sekunder, patologi obstetrik dan komplikasi kehamilan adalah predisposisi. Penyakit ekstragenital, seperti hipertensi arteri atau diabetes ibu, juga memainkan peranan penting. Dan antara faktor eksogen, yang paling berbahaya adalah:

  • Sinaran mengion.
  • Pendedahan kepada faktor kimia dan fizikal.
  • Beberapa ubat.

Gambaran klinikal kekurangan plasenta akut, yang berkembang semasa melahirkan anak, menyerupai gejala khas gangguan plasenta pramatang dengan penyetempatan normal:

  • Pendarahan yang boleh berlaku sebagai luaran, dalaman atau campuran.
  • Sakit dan ketegangan pada rahim. Rasa sakit mungkin membosankan atau paroxysmal, tempatan atau meresap. Menyinari paling kerap di pangkal paha, paha atau punggung bawah.
  • Hipoksia dan jantung janin yang merosot.

Manifestasi bentuk kekurangan yang kronik adalah keluhan yang berkaitan dengan penyakit obstetrik atau ekstragenital. Pada masa yang sama, penurunan aktiviti janin dapat diperhatikan..

Diagnostik

Proses diagnostik merangkumi:

  • Pengumpulan dan pemprosesan data anamnestic.
  • Pemeriksaan fizikal.
  • Kajian makmal dan instrumental.

Sejarah perubatan

Semasa pengumpulan data anamnestic, penekanan adalah untuk mengenal pasti faktor risiko yang sesuai dengan etiologi kekurangan fetoplacental. Perhatian khusus diberikan kepada adanya gejala klinikal yang menunjukkan ancaman gangguan atau perkembangan gestosis.

Penyelidikan fizikal

Pemeriksaan obstetrik wanita hamil memerlukan doktor untuk memberi tumpuan kepada beberapa petunjuk:

  • Antropometri wanita hamil (tinggi badan, berat badan).
  • Lingkaran perut.
  • Ketinggian fundus rahim.
  • Nada rahim.
  • Kehadiran atau ketiadaan pelepasan dari saluran kemaluan, mempunyai watak berdarah.
  • Kekerapan pergerakan janin, sifat degupan jantungnya semasa auskultasi.

Diagnostik makmal dan instrumental

Data makmal sangat penting untuk menentukan kekurangan fetoplacental yang dikompensasi pada trimester ketiga sekiranya kekurangan zat makanan janin. Ujian serum darah digunakan:

  • Penentuan fosfatase alkali total dan plasenta.
  • Pengesanan tahap prolaktin dan oksitosinase.

Dan juga melakukan kajian mengenai tahap perkumuhan estriol urin.

Sebagai tambahan kepada ujian makmal ini, kajian dilakukan sesuai dengan patologi obstetrik dan ekstragenital yang ada yang menyebabkan kekurangan plasenta.

Diagnostik menggunakan peralatan khas termasuk aliran darah ultrasound (ultrasound) dan cardiotocography (CTG) di semua struktur sistem peredaran darah antara ibu, plasenta dan bayi di dalam rahim.

Nilai ultrasound

Diagnostik ultrabunyi adalah elemen utama untuk mengenal pasti PSC yang disebabkan oleh kekurangan plasenta. Sepanjang tempoh melahirkan anak, seorang wanita menghadiri prosedur sebagai pemeriksaan setiap tiga tempoh:

  • Dari 11 hingga 14 minggu.
  • Dari 20 hingga 24 minggu.
  • Dari 32 hingga 34 minggu.

Ultrasound diperlukan untuk menentukan:

  • Lokasi plasenta, ciri-cirinya (ketebalan, struktur, kematangan, kehadiran atau ketiadaan edema, dll.).
  • Air rendah atau air tinggi.
  • Tanda-tanda penyakit obstetrik atau extragenital yang telah menjadi atau boleh menyebabkan kekurangan fetoplacental.

Rawatan

Terapi melibatkan tindakan yang bertujuan untuk dua hasil:

  • Pemanjangan kehamilan.
  • Penghantaran tepat pada masanya.

Sekiranya rawatan memerlukan kegagalan pampasan

Apabila ibu hamil telah mengimbangi kekurangan fetoplacental, dinamika rawatan positif dan tidak ada risiko pengguguran, maka terapi dilakukan secara rawat jalan. Dalam kes lain, seorang wanita dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi.

Oleh kerana patologi bersifat polyetiologis, ia tidak mempunyai satu standard rawatan. Peranan utama dalam terapi dimainkan oleh penghapusan penyebab utama pembentukan penyakit, serta pemeliharaan kemampuan pampasan tubuh ibu untuk memanjangkan kehamilan.

Bagaimana rawatan dibentuk dengan gangguan peredaran mikro dan pelanggaran nada saluran plasenta

Sekiranya seorang wanita hamil menunjukkan gangguan peredaran mikro dan gangguan nada vaskular plasenta, maka agen antiplatelet dan antikoagulan (dextran, heparin) ditetapkan terlebih dahulu. Untuk mengelakkan hipotrofi dan PSA, transfusi dapat dilakukan dengan menggunakan penyelesaian pengganti plasma dan protein.

Antagonis kalsium (verapamil) digunakan untuk memperbaiki gangguan hemodinamik untuk meningkatkan peredaran darah ke organ, menormalkan aktiviti kontraktil miokard dan menormalkan tekanan darah. Dengan hipertonik lapisan otot rahim, antispasmodik (drotaverin) digunakan.

Selain itu, vitamin, tocolytics dan hepatoprotectors digunakan..

Petunjuk untuk bahagian caesar

Sekiranya kekurangan plasenta, bahagian caesar digunakan dalam dua kes:

  • Kegagalan kegagalan kronik yang tidak dapat dikompensasi, bahkan boleh diberikan terapi.
  • Kursus subkompensasi tanpa dinamika positif keadaan ibu dan janin sebagai hasil rawatan.

Pencegahan

Pendekatan pencegahan untuk mencegah kekurangan plasenta merangkumi sejumlah langkah:

  • Rawatan penyakit ibu yang mengandung kandungan obstetrik dan ekstragenagen, yang merupakan penentu kepada pembentukan kekurangan plasenta, sebagai persediaan untuk kehamilan.
  • Menetapkan antioksidan dan hepatoprotectors ibu masa depan untuk mengatur metabolisme tisu dan proses redoks, jika seorang wanita berisiko.
  • Bagi pesakit asthenics dengan kegelisahan yang meningkat, untuk mengembalikan aktiviti fungsional normal sistem saraf pusat, disarankan pelantikan nootropik dan penenang ringan.
  • Sekiranya ibu mengandung mempunyai dystonia vegetovaskular jenis hipotonik, penggunaan adaptogen menunjukkan hasil yang baik.
  • Untuk pelanggaran tidur dan terjaga, ubat herba kompleks digunakan.

Semua langkah perubatan dan pencegahan termasuk diet, terapi vitamin, memasukkan makanan dan makanan tambahan dalam makanan, dengan tujuan merangsang fungsi usus.

Ramalan

Dengan gangguan hemodinamik ringan yang melekat pada tahap kekurangan plasenta yang ringan, prognosis untuk kehamilan dan kelahiran seterusnya lebih baik. Sekiranya hipotrofi ketara diperhatikan dan hemodinamik terganggu teruk, prognosisnya diragukan.

Kekurangan plasenta adalah komplikasi kehamilan yang serius, yang sering menyebabkan penyakit dan kemungkinan kematian janin atau bayi baru lahir. Oleh kerana peranan utama dalam perkembangannya dimainkan oleh penyakit ibu yang mempengaruhi tempat tidur vaskular, pemeriksaan awal dan rawatan penyakit wanita sangat sesuai. Persiapan kehamilan yang rapi dalam tempoh perancangan dan diagnosis awal patologi - mengurangkan risiko komplikasi dan ancaman lebih lanjut terhadap kehidupan janin dan ibu semasa melahirkan anak dan bayi baru lahir pada masa akan datang.

Kekurangan fetoplacental: masalah obstetrik moden

Kekurangan fetoplacental (FPF) adalah kompleks gejala di mana pelbagai gangguan berlaku, baik dari plasenta dan dari janin, kerana pelbagai penyakit dan komplikasi obstetrik.

Kekurangan fetoplacental (FPF) adalah kompleks gejala di mana pelbagai gangguan berlaku, baik dari plasenta dan dari janin, kerana pelbagai penyakit dan komplikasi obstetrik. Pelbagai manifestasi FSF, kekerapan dan keterukan komplikasi untuk wanita hamil dan janin, pelanggaran utama fungsi satu atau lain dari plasenta bergantung pada usia kehamilan, kekuatan, tempoh dan sifat kesan faktor yang merosakkan, serta pada tahap perkembangan janin dan plasenta, keparahan kemampuan kompensasi dan adaptif sistem "ibu - plasenta - janin".

Punca FPI

FPF dapat berkembang di bawah pengaruh pelbagai sebab. Gangguan dalam pembentukan dan fungsi plasenta boleh disebabkan oleh penyakit jantung dan sistem vaskular wanita hamil (kecacatan jantung, kegagalan peredaran darah, hipertensi arteri dan hipotensi), patologi buah pinggang, hati, paru-paru, darah, jangkitan kronik, penyakit sistem neuroendokrin (diabetes mellitus, hipo dan hiperfungsi) kelenjar tiroid, patologi hipotalamus dan kelenjar adrenal) dan sebilangan keadaan patologi lain. Dalam kes anemia, PPF disebabkan oleh penurunan kadar zat besi baik dalam darah ibu maupun di plasenta itu sendiri, yang menyebabkan penghambatan aktiviti enzim pernafasan dan pengangkutan zat besi ke janin. Dengan diabetes, metabolisme terganggu, gangguan hormon dan perubahan status imun dikesan. Lesi vaskular sklerotik menyebabkan penurunan aliran darah arteri ke plasenta. Peranan penting dalam perkembangan FPI dimainkan oleh pelbagai penyakit berjangkit, terutama yang berlaku dalam bentuk akut atau bertambah buruk semasa kehamilan. Plasenta boleh terkena bakteria, virus, protozoa dan patogen lain..

Tidak kurang pentingnya dalam pembentukan FSF adalah patologi rahim: endometriosis, hipoplasia myometrial, malformasi rahim (pelana, bicorn). Faktor risiko untuk FPF adalah fibroid rahim. Walau bagaimanapun, risiko AFN pada wanita hamil dengan myoma rahim adalah berbeza. Kumpulan berisiko tinggi termasuk primiparas pada usia 35 tahun dan lebih tua dengan susunan simpul myomatous yang besar secara intermuskular, terutamanya apabila plasenta dilokalisasi di kawasan tumor. Kumpulan FSF berisiko rendah terdiri daripada wanita muda yang berumur sehingga 30 tahun tanpa penyakit ekstragenital yang teruk, dengan nod myomatous kecil terutamanya subperitoneal di bahagian bawah dan badan rahim.

Di antara komplikasi kehamilan, FPN bersamaan yang paling biasa, gestosis menduduki tempat utama. Ancaman pengguguran harus secara serentak dianggap sebagai penyebab dan akibat dari FPI. Oleh kerana etiologi FPI yang berbeza dengan ancaman pengguguran, patogenesis komplikasi ini mempunyai pelbagai pilihan, dan prognosis untuk janin bergantung pada tahap perkembangan reaksi pelindung dan penyesuaian. Dengan lokasi rendah atau plasenta previa, vaskularisasi zon subplasental dikurangkan. Dinding yang lebih tipis dari ruas bawah rahim tidak memberikan syarat yang diperlukan untuk pembekuan vaskularisasi katil plasenta yang mencukupi dan berfungsi normal.

Selalunya, dengan adanya patologi ini, gangguan plasenta berlaku, disertai dengan kehilangan darah. Kehamilan berganda adalah model semula jadi FSF akibat penyediaan keperluan dua atau lebih janin yang tidak mencukupi. Asas FPN dengan ketidaksesuaian isoserologi darah ibu dan janin selalunya merupakan proses kemerosotan kemerosotan plasenta. Janin mengalami anemia dan hipoksia, terdapat kelewatan perkembangan kerana gangguan dalam sintesis protein dan penurunan aktiviti enzim. Keadaan fungsional plasenta disebabkan oleh tahap perkembangannya sesuai dengan usia kehamilan dan keselamatan mekanisme pelindung dan penyesuaian. Pematuhan kematangan plasenta dengan tempoh kehamilan adalah salah satu syarat terpenting untuk memastikan perkembangan janin yang mencukupi dan perlindungannya. Tidak ada keraguan bahawa usia akhir wanita hamil (berusia lebih dari 35 tahun) atau, sebaliknya, usia muda (di bawah 17 tahun), sejarah terbeban (pengguguran, penyakit radang), tabiat buruk, pendedahan kepada faktor persekitaran yang buruk, pemakanan yang buruk, ketidakamanan sosial dan gangguan domestik juga menyumbang kepada pembentukan plasenta yang rumit dan pelanggaran fungsinya [1].

Amalan klinikal dan hasil penyelidikan saintifik menunjukkan sifat multifaktorial FPI. Dalam hal ini, hampir mustahil untuk memunculkan faktor tunggal dalam perkembangan komplikasi ini. Keadaan patologi yang disenaraikan tidak sama mempengaruhi perkembangan FPI. Selalunya, beberapa faktor etiologi mengambil bahagian dalam perkembangan patologi ini, salah satunya mungkin yang utama. Perubahan patologi yang berlaku dengan FPI menyebabkan penurunan aliran darah uteroplacental dan fetoplacental; penurunan bekalan darah arteri ke plasenta dan janin; sekatan pertukaran gas dan metabolisme di kompleks fetoplacental; pelanggaran proses pematangan plasenta; penurunan sintesis dan ketidakseimbangan hormon plasenta. Semua perubahan ini menekan keupayaan pampasan dan penyesuaian sistem ibu-plasenta-janin, melambatkan pertumbuhan dan perkembangan janin, dan menyebabkan perjalanan kehamilan dan kelahiran yang rumit (penghentian kehamilan pramatang, kehamilan, kelahiran prematur dan terlambat yang terancam, kelainan persalinan, detasmen plasenta pramatang dan lain) [5].

Hasil daripada pendedahan kepada faktor-faktor yang merosakkan dan pelaksanaan mekanisme patogenetik yang membawa kepada FPI, hipoksia janin secara semula jadi berkembang. Pada peringkat awalnya, faktor vasopresor diaktifkan pada janin, nada pembuluh periferal meningkat, takikardia diperhatikan, kekerapan pergerakan pernafasan meningkat, aktiviti motor meningkat, output jantung meningkat.

Kemajuan hipoksia yang lebih jauh membawa kepada perubahan takikardia oleh bradikardia, aritmia muncul, dan output jantung menurun. Tindak balas adaptif terhadap hipoksia adalah pengagihan semula darah yang memihak kepada otak, jantung dan kelenjar adrenal dengan penurunan serentak bekalan darah ke organ lain. Secara selari, aktiviti motor dan pernafasan janin dihambat [5].

Pengelasan FPN

Sebaiknya klasifikasikan FPN dengan mengambil kira keadaan reaksi pelindung dan penyesuaian terhadap pampasan, subkompensasi, dekompensasi [3].

Bentuk kompensasi FPI dicirikan oleh manifestasi awal proses patologi di kompleks fetoplacental. Mekanisme pelindung dan penyesuaian diaktifkan dan mengalami ketegangan tertentu, yang mewujudkan keadaan untuk perkembangan janin lebih lanjut dan perkembangan kehamilan. Dengan terapi dan pengurusan persalinan yang mencukupi, bayi yang sihat dapat dilakukan.

Bentuk FPI subkompensasi dicirikan oleh peningkatan keparahan komplikasi. Mekanisme perlindungan dan penyesuaian mengalami tekanan yang melampau (keupayaan kompleks fetoplacental hampir habis), yang tidak memungkinkan memastikan pelaksanaannya pada tahap yang mencukupi untuk kehamilan dan perkembangan janin yang mencukupi. Risiko komplikasi pada janin dan bayi baru lahir meningkat.

Dengan bentuk FSF yang tidak terkompensasi, terdapat overtrain dan pemecahan mekanisme kompensasi-adaptif, yang tidak lagi memberikan syarat yang diperlukan untuk perkembangan kehamilan yang lebih normal. Dalam sistem fetoplacental, gangguan morfofungsi tidak dapat dipulihkan berlaku. Risiko mengalami komplikasi teruk pada janin dan bayi baru lahir (termasuk kematian mereka) meningkat dengan ketara. Gambaran klinikal FPN ditunjukkan dalam pelanggaran fungsi asas plasenta.

Perencatan pertumbuhan intrauterin

Perubahan fungsi pernafasan plasenta ditunjukkan terutamanya oleh gejala hipoksia janin. Dalam kes ini, pada mulanya wanita hamil memperhatikan peningkatan (motorik) aktiviti motor janin, kemudian penurunan atau ketidakhadirannya sepenuhnya. Tanda ciri kegagalan buah pinggang kronik yang paling ketara adalah kelewatan dalam perkembangan janin. Manifestasi klinikal keterlambatan pertumbuhan intrauterin adalah penurunan ukuran perut hamil (keliling perut, ketinggian fundus rahim) dibandingkan dengan petunjuk normatif khas untuk usia kehamilan tertentu.

Dengan bentuk kerencatan pertumbuhan intrauterin yang simetri, yang berkembang sejak awal kehamilan, terdapat jurang yang berkadar panjang dan berat badan janin. Pada masa yang sama, indikator kuantitatif fetometri mempunyai nilai yang lebih rendah dibandingkan dengan ciri-ciri turun naik individu untuk usia kehamilan tertentu.

Bentuk keterlambatan pertumbuhan intrauterin yang tidak simetri dicirikan oleh perkembangan janin yang tidak seimbang. Bentuk ini paling kerap berlaku pada trimester kehamilan kedua atau ketiga dan dimanifestasikan oleh penurunan berat badan janin pada panjang normalnya. Selalunya, ukuran perut dan dada janin dikurangkan, yang dikaitkan dengan kelewatan dalam perkembangan organ parenkim (terutamanya hati) dan lemak subkutan. Dimensi kepala dan anggota badan janin sesuai dengan indikator ciri untuk usia kehamilan tertentu.

Gangguan plasenta

Refleksi pelanggaran fungsi pelindung plasenta apabila penghalang plasenta lemah adalah jangkitan intrauterin pada janin di bawah pengaruh mikroorganisma patogen yang menembusi plasenta. Kemungkinan penembusan melalui penghalang plasenta dari pelbagai bahan toksik yang juga mempunyai kesan merosakkan pada janin..

Perubahan fungsi sintetik plasenta disertai oleh ketidakseimbangan tahap hormon yang dihasilkan olehnya dan penurunan sintesis protein, yang ditunjukkan oleh kelewatan perkembangan janin, hipoksia, patologi aktiviti kontraktil rahim semasa kehamilan dan kelahiran (ancaman jangka panjang penamatan kehamilan pramatang, kelahiran pramatang, anomali persalinan).

Peningkatan nada myometrium yang berpanjangan dan kerap menyebabkan penurunan aliran darah arteri ke plasenta dan menyebabkan kesesakan vena. Gangguan hemodinamik mengurangkan pertukaran gas antara ibu dan janin, yang menyukarkan oksigen, nutrien memasuki janin, perkumuhan produk metabolik, dan menyumbang kepada peningkatan hipoksia janin.

Pelanggaran fungsi endokrin plasenta boleh menyebabkan kehamilan berlebihan. Penurunan aktiviti hormon plasenta menyebabkan pelanggaran fungsi epitel faraj, mewujudkan keadaan yang baik untuk perkembangan jangkitan, eksaserbasi atau berlakunya penyakit radang pada saluran urogenital. Terhadap latar belakang gangguan fungsi ekskresi membran plasenta dan amniotik, sejumlah patologi cecair amniotik diperhatikan - paling sering oligohidramnios, dan dalam beberapa keadaan patologi (diabetes mellitus, bentuk edematous penyakit hemolitik janin, jangkitan intrauterin, dll.) - polyhydramnios.

Diagnostik FPN

Pada peringkat awal perkembangan FPI, tanda-tanda klinikal yang disenaraikan mungkin dinyatakan dengan lemah atau tidak ada. Dalam hal ini, kaedah makmal dan pemantauan dinamik instrumental terhadap status kompleks fetoplacental dalam kumpulan berisiko tinggi untuk pengembangan FSF sangat penting. Kedudukan dominan dalam gambaran klinikal mungkin ditakuti oleh tanda-tanda penyakit atau komplikasi yang mendasari di mana FPI telah berkembang. Keterukan FPI dan pelanggaran mekanisme kompensasi-adaptif secara langsung bergantung kepada keparahan penyakit yang mendasari dan jangka masa perjalanannya. Kegagalan buah pinggang yang paling teruk berlaku dengan munculnya tanda-tanda patologi semasa kehamilan hingga 30 minggu dan lebih awal. Oleh itu, maklumat yang paling lengkap mengenai bentuk, sifat, keparahan FPI dan keparahan reaksi kompensasi-adaptif membolehkan kita mendapatkan data dari diagnosis dinamik yang komprehensif [2].

Memandangkan etiologi multifaktorial dan patogenesis FSF, diagnosisnya harus berdasarkan pemeriksaan menyeluruh pesakit. Untuk menetapkan diagnosis FPI dan mengenal pasti punca-punca komplikasi ini, perhatian harus diberikan kepada pengumpulan anamnesis yang betul. Semasa tinjauan, umur pesakit (usia wanita tua atau muda) dinilai, ciri kesihatannya, penyakit ekstragenital, neuroendokrin dan ginekologi, campur tangan pembedahan, kehadiran tabiat buruk, mengetahui profesi, keadaan dan gaya hidup.

Yang sangat penting adalah maklumat mengenai ciri fungsi haid, tempoh pembentukannya, jumlah dan perjalanan kehamilan sebelumnya. Disfungsi haid adalah gambaran patologi peraturan neuroendokrin fungsi pembiakan. Adalah penting untuk menilai perjalanan kehamilan yang sebenar, sifat komplikasi obstetrik dan, yang paling penting, kehadiran penyakit di mana kehamilan berkembang (hipertensi atau hipotensi arteri, patologi buah pinggang, hati, diabetes mellitus, anemia, dll.). Anda harus memperhatikan keluhan wanita hamil: peningkatan atau penghambatan aktiviti motor janin, sakit di bahagian bawah perut, peningkatan nada rahim, penampilan pelepasan atipikal dari saluran kemaluan, yang mungkin disertai dengan bau dan gatal yang tidak menyenangkan.

Dengan kajian objektif, keadaan nada rahim teraba. Ketinggian kedudukan bahagian bawah rahim dan keliling perut diukur, mereka dibandingkan dengan berat badan dan pertumbuhan wanita hamil, serta usia kehamilan yang ditentukan. Pengukuran seperti itu penting dan pada masa yang sama petunjuk paling mudah untuk diagnosis kerencatan pertumbuhan intrauterin, oligohidramnios dan polyhydramnios. Semasa pemeriksaan luaran organ kelamin dan ketika memeriksa dengan bantuan cermin, perlu memperhatikan adanya tanda-tanda keradangan, sifat pelepasan dari saluran kemaluan, untuk mengambil bahan dari dinding vagina, dari saluran serviks dan dari uretra untuk kajian mikrobiologi dan sitologi [2].

Pemeriksaan ultrasound menentukan ukuran janin (ukuran kepala, batang badan dan anggota badan) dan membandingkannya dengan ciri-ciri penunjuk normatif dari usia kehamilan yang diharapkan. Asas diagnostik ultrasound untuk menjelaskan kesesuaian ukuran janin dengan usia kehamilan yang dijangkakan dan untuk mengenal pasti penundaan pertumbuhan intrauterin adalah perbandingan penunjuk fetometrik dengan data peraturan. Keadaan yang sangat diperlukan adalah penilaian struktur anatomi janin untuk mengenal pasti kelainan perkembangannya. Penyelidikan sonografi merangkumi plasentografi. Dalam kes ini, penyetempatan plasenta, ketebalan plasenta, jarak plasenta dari faring dalaman, korespondensi tahap kematangan plasenta dengan tempoh kehamilan, penyertaan patologi dalam struktur plasenta, lokasi plasenta berkaitan dengan nod atau parut myomatous pada rahim ditentukan. Dalam proses kajian, jumlah cecair amniotik, struktur tali pusat dan lokasi gelung tali pusat dinilai [4].

Dopplerografi adalah kaedah diagnostik yang sangat bermaklumat, agak mudah dan selamat yang boleh digunakan untuk pemantauan dinamik kompleks mengenai keadaan peredaran darah dalam sistem ibu-plasenta-janin setelah kehamilan 18-19 minggu, kerana gelombang kedua pencerobohan sitotrofoblas selesai pada masa ini. Sifat hemodinamik di arteri tali pusat membolehkan kita menilai status aliran darah fetoplacental dan peredaran mikro di bahagian janin plasenta. Untuk mendiagnosis gangguan aliran darah rahim, kajian dilakukan di arteri rahim dari dua sisi [4].

Bahagian penting dari penilaian komprehensif mengenai keadaan janin adalah kardiotokografi (CTG), yang merupakan kaedah penilaian fungsional keadaan janin berdasarkan merakam frekuensi degupan jantungnya dan perubahannya bergantung pada kontraksi rahim, tindakan rangsangan luaran, atau aktiviti janin. CTG memperluaskan kemungkinan diagnosis antenatal, yang membolehkan anda menyelesaikan masalah taktik kehamilan yang rasional.

Taktik terakhir pengurusan pesakit harus dikembangkan bukan hanya berdasarkan penilaian indikator individu mengenai status kompleks fetoplacental, tetapi juga dengan mempertimbangkan ciri-ciri individu pemerhatian klinikal tertentu (tempoh dan komplikasi kehamilan, patologi somatik bersamaan, hasil pemeriksaan komprehensif tambahan, keadaan dan kesediaan badan untuk melahirkan anak, dll. d.).

Rawatan wanita hamil dengan FPN

Semasa mengesan FSF, seorang wanita hamil harus dimasukkan ke hospital di hospital untuk pemeriksaan dan rawatan mendalam. Pengecualian adalah wanita hamil dengan bentuk FSI yang diberi pampasan, dengan syarat rawatan yang dimulakan mempunyai kesan positif dan ada syarat yang diperlukan untuk pemantauan klinikal dan instrumental yang dinamik mengenai sifat kehamilan dan keberkesanan terapi. Tempat utama dalam pelaksanaan langkah-langkah terapi adalah rawatan penyakit atau komplikasi yang mendasari di mana FSF telah terjadi. Pada masa ini, sayangnya, tidak mungkin untuk menghilangkan FPF seorang wanita hamil dengan kesan terapeutik. Terapi yang diaplikasikan hanya dapat menyumbang kepada penstabilan proses patologi yang ada dan pemeliharaan mekanisme kompensasi-adaptif pada tahap yang memungkinkan berlanjutan kehamilan sehingga masa kelahiran yang optimum.

Dasar rawatan kekurangan plasenta terdiri dari langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan aliran darah utero-plasenta dan fetoplacental. Ubat yang digunakan untuk tujuan ini melebarkan saluran darah, mengendurkan otot rahim, dan meningkatkan sifat reologi darah dalam sistem ibu-plasenta-janin [2].

Rawatan FPN harus bertujuan untuk meningkatkan aliran darah uteroplacental dan fetoplacental; intensifikasi pertukaran gas; pembetulan sifat reologi dan pembekuan darah; penghapusan hipovolemia dan hipoproteinemia; normalisasi nada vaskular dan aktiviti kontraktil rahim; perlindungan antioksidan yang dipertingkatkan; pengoptimuman proses metabolik dan metabolik. Rejimen rawatan standard untuk FPI tidak dapat wujud kerana kombinasi individu faktor etiologi dan mekanisme patogenetik perkembangan komplikasi ini. Pemilihan ubat harus dilakukan secara individu dan berbeza dalam setiap pemerhatian khusus, dengan mempertimbangkan keparahan dan jangka masa komplikasi, faktor etiologi dan mekanisme patogenetik yang mendasari patologi ini. Pendekatan individu memerlukan dos ubat dan jangka masa penggunaannya. Anda harus memperhatikan pembetulan kesan sampingan ubat-ubatan tertentu.

Dalam patogenesis kekurangan plasenta, dan juga pada gestosis, yang utama adalah disfungsi endotel. Terdapat tiga sistem endotel: ibu, plasenta dan janin. Oleh itu, proses yang berlaku dalam pautan vaskular-platelet dengan kekurangan plasenta serupa dengan yang berlaku dengan gestosis. Dan ini membawa kepada gangguan metabolik pada sistem ibu-plasenta-janin dan kekurangan zat makanan janin.

Keperluan untuk magnesium semasa kehamilan meningkat 2-3 kali ganda kerana pertumbuhan dan perkembangan janin dan plasenta. Magnesium yang terlibat dalam lebih daripada 300 reaksi enzimatik sangat penting untuk pertumbuhan janin. Ion magnesium terlibat dalam sintesis DNA dan RNA. Gabungan magnesium dengan pyridoxine, yang memberikan metabolisme protein, yang menjadi kation lebih daripada 50 reaksi enzimatik, berpartisipasi dalam sintesis dan penyerapan asid amino, menyumbang kepada pembentukan hemoglobin dalam sel darah merah, yang sangat penting bagi embrio dan janin yang tumbuh, berjaya. Oleh itu, sekiranya terdapat kekurangan plasenta dan kekurangan zat makanan janin, sangat disarankan untuk menggunakan persediaan magnesium.

Magnesium (Magne B6® forte) mempunyai kesan positif pada peredaran rahim, oleh itu, tujuannya ditunjukkan untuk rawatan kekurangan plasenta dan hipotropi janin. Paralelisme dibuat antara kepekatan magnesium dalam serum darah, di myometrium, di plasenta.

Magne V6® Forte juga digabungkan dengan angioprotectors, agen angioaktif (Trental, Curantil, Mildronate, Actovegin, dll.), Dengan antioksidan - vitamin E, C, kumpulan B, dll..

Semasa menangani ancaman pengguguran dan kekurangan plasenta, terapi magnesia dapat digabungkan dengan penggunaan vitamin E dan antioksidan lain, dengan Mildronate, Actovegin, dengan penyekat saluran kalsium (verapamil), Eufillin, Papaverine, Dibazole, No-shpa, antihistamin, kaedah rawatan fisioterapi ( electroanalgesia pusat, indukoterapi kawasan renal, hidrionisasi, dll.).

Rawatan FPI dimulakan dan dijalankan di hospital sekurang-kurangnya 4 minggu, diikuti dengan kelanjutannya di klinik antenatal. Tempoh keseluruhan rawatan sekurang-kurangnya 6-8 minggu. Untuk menilai keberkesanan terapi yang dilakukan kawalan dinamik menggunakan kaedah penyelidikan klinikal, makmal dan instrumental. Syarat penting untuk rawatan FPF yang berjaya adalah kepatuhan wanita hamil dengan rejimen yang sesuai: rehat yang betul sekurang-kurangnya 10-12 jam sehari, penghapusan tekanan fizikal dan emosi, pemakanan seimbang yang rasional.

Salah satu mekanisme patogenetik utama perkembangan FSF adalah gangguan aliran darah uteroplacental dan fetoplacental, disertai dengan peningkatan kelikatan darah, pengagregatan sel darah merah dan platelet, peredaran mikro yang terganggu dan nada vaskular, dan kekurangan peredaran darah arteri. Oleh itu, ubat antiplatelet dan antikoagulan yang menormalkan nada vaskular menduduki tempat penting dalam rawatan FPN.

Perlu diambil kira bahawa peningkatan nada rahim secara berkala dan berpanjangan menyumbang kepada gangguan peredaran darah di ruang interval kerana penurunan aliran keluar vena. Sehubungan dengan itu, dalam rawatan kegagalan buah pinggang pada pesakit dengan ancaman pengguguran, pemberian ubat tocolytic dibenarkan.

Oleh itu, kekurangan plasenta berkembang pada kehamilan yang rumit, yang memerlukan langkah terapi dan pencegahan yang bertujuan untuk mengurangkan patologi obstetrik. Masalah rawatan kekurangan plasenta masih belum dapat diselesaikan sepenuhnya, oleh itu, pembetulan gangguan harus dimulakan lebih baik sebelum kehamilan, yang dapat mengurangkan frekuensi komplikasi kehamilan, janin dan bayi baru lahir.

Sastera

  1. Fedorova M.V. Kekurangan plasenta // Obstetrik dan Ginekologi. 1997. No. 6. P. 40–43.
  2. Diagnosis dan rawatan kekurangan plasenta Serov V.N. // barah payudara. 2008. S. 35–40.
  3. Kuzmin V.N., Adamyan L.V., Muzykantova V.S. Kekurangan plasenta dalam jangkitan virus // M.: 2005. ms 103.
  4. Shapovalenko S. A. Diagnosis komprehensif dan rawatan kekurangan plasenta pada wanita hamil pada peringkat kehamilan yang berbeza // Buletin of the Ros. Persatuan Pakar Obstetrik-Ginekologi. 2001. Bil 2. S. 437.
  5. Salafia C. M. Patologi plasenta dan sekatan pertumbuhan janin // Clin. Obstet. Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

V.N. Kuzmin, Doktor Sains Perubatan, Profesor

Gejala dan penyebab kekurangan plasenta semasa kehamilan

Patologi biasa, termasuk sejumlah penyimpangan, disebut kekurangan plasenta. Ini adalah pelanggaran fungsi badan yang bertanggungjawab semasa kehamilan untuk ketepuan janin dengan oksigen dan nutrien.

Keadaan ini berbahaya akibatnya, di dalam rahim anak terdedah kepada pelbagai jangkitan, serta produk pembusukan. Dengan gangguan hormon, proses melahirkan boleh bermula sebelum waktunya, akibatnya berbahaya bagi kecergasan bayi.

Sebab utama

Apa-apa penyakit yang berlaku sebelum pembuahan boleh mempengaruhi perkembangan patologi. Dengan bentuk yang berbeza, ia mempunyai gejala yang berbeza, dalam beberapa kes seorang wanita didiagnosis dengan imbasan ultrasound. Keadaan yang paling berbahaya adalah kemunculan bintik-bintik, penurunan aktiviti anak pada trimester kedua dan ketiga, perlambatan pertumbuhan perut.

Penyebab kekurangan plasenta semasa kehamilan:

  • patologi sistem endokrin - hiper atau hipotiroidisme, kerosakan fungsi hipotalamus;
  • usia ibu lebih muda dari 18, lebih tua dari 35 tahun;
  • diabetes;
  • asma bronkial, bronkitis kronik;
  • gangguan sistem perkumuhan - sistitis, kegagalan buah pinggang, pielonefritis;
  • kecacatan jantung, aritmia, kehadiran pembekuan darah;
  • tekanan darah tinggi.

Berkat ujian darah rutin, doktor dapat mengenal pasti bahaya untuk mengembangkan kekurangan plasenta dalam masa. Dengan anemia, tahap hemoglobin akan menjadi beberapa kali normal, kekurangan zat besi mempengaruhi perkembangan janin janin, memperbaiki sistem peredaran darah, imuniti.

Sekiranya ujian pembekuan menunjukkan mikrotrombi, mungkin ada pelanggaran bekalan oksigen dan nutrien melalui plasenta, serta penyingkiran produk pembusukan.

Ciri kehamilan yang meningkatkan risiko mengembangkan kekurangan plasenta:

  • galas berganda;
  • konsepsi dengan persenyawaan in vitro;
  • usia wanita selepas 35 tahun dengan myoma rahim;
  • toksikosis awal, gestosis;
  • plasenta previa, kematangan tidak sesuai dengan istilah;
  • konflik rhesus atau jenis darah;
  • patologi rahim - ciri anatomi, dua tanduk, myometrium.

Yang penting adalah gaya hidup ibu, pemakanan, keadaan sosial. Risiko juga meningkat sekiranya seorang wanita merokok, menggunakan alkohol, dadah. Tekanan, tekanan fizikal, kurang rehat bukanlah kaedah terbaik.

Perubahan struktur

Disfungsi organ ditentukan oleh gangguan fisiologi atau struktur, akibatnya kelewatan perkembangan kerana hipoksia dan kekurangan nutrisi. Plasenta mula membekalkan janin yang sedang berkembang dengan oksigen dan zat, bermula dari 16 minggu. Dalam tempoh ini, ia melebihi ukuran bayi, hingga proses melahirkan, kapal baru terbentuk secara berkala. Ciri-ciri sedemikian memungkinkan untuk memenuhi keperluan anak mengikut tempoh perkembangannya.

Organ yang masak adalah struktur berbentuk cakera, beratnya kira-kira 500 gram, ketebalan dinding 3 cm, dan diameter 20 cm. Permukaan luarnya mempunyai struktur kasar, bahagian dalam buah menghadap halus, telus, dan saluran darah dapat dilihat dengan jelas. Organ itu sendiri terdiri daripada lobus, rata-rata 30 hingga 50. Sistem peredaran darah ibu dan plasenta dipisahkan oleh penghalang. Ia mencegah penembusan jangkitan, menghilangkan produk penting janin. Tetapi dia tidak dapat melindungi bayi dari kesan alkohol, nikotin, ubat-ubatan.

Perubahan struktur pada plasenta boleh berlaku pada masa kehamilan yang berbeza, bermula dari 16-18 minggu.

Jenis kekurangan fetoplacental semasa kehamilan:

  • bentuk akut boleh berkembang pada bila-bila masa dari saat pematangan organ hingga proses kelahiran, sehingga merumitkan kelahiran bayi, dicirikan oleh kerosakan fungsi pertukaran gas, aliran darah rahim-plasenta terganggu, gejala serupa dengan gangguan plasenta, pendarahan, sakit di perut bawah juga berlaku, seorang wanita hamil memerlukan kemasukan ke hospital dengan segera, keadaan janin akan bergantung pada kawasan di mana gangguan patologi telah berlaku;
  • bentuk kronik didiagnosis lebih kerap, ia berjalan dengan perlahan, dalam beberapa kes tanpa gejala, ibu masa depan harus tahu kapan ia terbentuk, kerosakan organ dari trimester kedua mula terjadi, terus tanpa rawatan hingga yang ketiga, untuk jangka masa selepas 24-25 minggu gejala lebih jelas, petunjuk kepada perkembangan hipoksia kronik, akibatnya terdapat kelewatan perkembangan - ketidakcocokan antara parameter fetometrik anak dan usia kehamilan kehamilan;
  • dalam bentuk kronik, mungkin terdapat pampasan fungsi kawasan yang terjejas, perubahannya tidak ketara dan dengan rawatan tepat pada masanya, anak akan dilahirkan dengan sihat.

Sekiranya ibu hamil kerap berkunjung ke konsultasi, mengemukakan ujian yang dirancang, menjalani pemeriksaan pada setiap trimester, kekurangan plasenta dapat dikesan dengan cepat. Dengan diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya, akibat dari patologi berbahaya dapat diminimumkan..

Pencegahan

Cara paling berkesan untuk mengelakkan penyimpangan adalah dengan merancang kelahiran anak secara sedar. Untuk melakukan ini, selama 3 bulan pasangan perlu menjalani pemeriksaan penuh pakar sempit, untuk lulus ujian. Sekiranya perlu, mulailah rawatan, disarankan mengambil multivitamin, asid folik dan bahan lain yang mempengaruhi fungsi pembiakan dan proses pematangan embrio pada peringkat awal.

Selepas bermulanya konsepsi, semua ibu hamil harus didaftarkan di klinik antenatal. Pengendalian sangat diperlukan jika kehamilan sebelumnya berakhir dengan perkembangan di luar rahim, keguguran, pengguguran, dan kelahiran pramatang. Doktor juga menarik perhatian pada usia wanita hamil, pekerjaan, keadaan sosial, kehadiran keabnormalan ginekologi.

Ia perlu untuk merawat penyakit kronik dan jangkitan semasa tempoh kehamilan. Dianjurkan juga untuk menjalani gaya hidup sehat, tidur sekurang-kurangnya 8 jam, memperkenalkan diet pecahan. Sekiranya ibu mengandung berisiko, pada usia 16-18 minggu, serta 28-34, anda mungkin perlu menjalani terapi ubat untuk mencegah kekurangan plasenta.

Perancangan yang teliti akan membolehkan anda mengenal pasti faktor risiko tepat pada waktunya dan mencegah kesannya terhadap kehamilan. Walaupun pada tahap ini, anda perlu berhenti dari tabiat buruk, menormalkan makanan dan berehat agar dapat menjadi ibu bapa bayi yang sihat.

Kekurangan fetoplacental

Kekurangan fetoplacental adalah kompleks gangguan morfofungsi pada bahagian janin dan plasenta, berkembang akibat pelbagai patologi ekstragenital dan ginekologi, serta komplikasi kehamilan. Kehadiran kekurangan fetoplacental mungkin disertai dengan ancaman pengguguran, hipoksia dan keterlambatan pertumbuhan janin, dll. Diagnosis kekurangan fetoplacental didasarkan pada ultrasound, CTG, dopplerometry aliran darah uteroplacental. Rawatan kekurangan fetoplacental memerlukan rawatan penyakit yang mendasari; mengadakan kursus perubatan yang bertujuan untuk meningkatkan aliran darah janin-rahim, pembetulan gangguan hipoksia janin; jika perlu - penghantaran awal.

ICD-10

Maklumat am

Ketidakcukupan fetoplacental adalah faktor kematian janin perinatal pada lebih daripada 20% kes, sangat merumitkan perjalanan kehamilan dan kelahiran anak. Manifestasi dan komplikasi kekurangan plasenta, serta akibatnya terhadap ibu dan janin, disebabkan oleh tahap perubahan fungsi plasenta, usia kehamilan, kekuatan dan tempoh pelanggaran, pengembangan mekanisme kompensasi dan penyesuaian dalam sistem "ibu-plasenta-janin".

Dalam keadaan kekurangan fetoplacental, hipoksia janin berkembang, kelewatan pertumbuhan dan perkembangan intrauterinnya; meningkatkan kemungkinan kelahiran pramatang, pelbagai anomali persalinan, kecacatan kelahiran janin. Pada bayi baru lahir, proses penyesuaian kemudiannya berjalan lebih teruk, ensefalopati perinatal, anomali kongenital (displasia pinggul, torticollis) lebih kerap dikesan; kanak-kanak seperti itu lebih mudah terkena jangkitan pernafasan dan usus.

Punca

Sifat perkembangan kekurangan plasenta adalah multifaktorial. Gangguan morfofungsi plasenta dapat berkembang disebabkan oleh penyakit somatik dan ginekologi wanita hamil, patologi janin:

1. Penyakit ekstragenital wanita hamil:

  • kardiovaskular (kecacatan jantung, hipertensi arteri atau hipotensi, kegagalan peredaran darah);
  • buah pinggang (pielonefritis, kegagalan buah pinggang);
  • pulmonari (asma bronkial);
  • neuroendokrin (diabetes mellitus, hipo- dan hipertiroidisme, patologi kelenjar adrenal dan hipotalamus);
  • hematologi (anemia wanita hamil, gangguan pendarahan). Pada wanita hamil dengan anemia, kekurangan fetoplacental disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam aliran darah ibu-janin, yang menyebabkan penurunan pengangkutan oksigen ke janin dan hipoksia. Dengan sindrom antiphospholipid pada saluran plasenta, bentuk microthrombi, melanggar aliran darah plasenta janin;
  • jangkitan yang berlaku secara akut atau bertambah buruk semasa kehamilan. Dalam kes ini, plasenta dipengaruhi oleh virus, protozoa, bakteria. Pelbagai luka berjangkit (selesema, STI, dll.) Yang berlaku pada trimester pertama sering menyebabkan pengguguran spontan. Pada masa kehamilan kemudian, jangkitan mungkin dibatasi oleh perubahan tempatan, tahap keparahannya bergantung pada patogen dan penyebarannya.

2. Patologi genital wanita hamil:

3. Patologi Obstetrik:

  • konflik rhesus;
  • plasenta previa;
  • persembahan pelvis janin;
  • kehamilan berganda;
  • toksikosis kehamilan awal atau akhir (gestosis). Pada gilirannya, gestosis tidak hanya dapat menyebabkan kekurangan plasenta, tetapi juga memperburuk keparahannya, menciptakan semacam lingkaran setan.

Faktor-faktor risiko

Risiko kekurangan fetoplacental meningkat sebanding dengan usia wanita hamil; dengan anamnesis yang dibebani oleh pengguguran, tabiat buruk, disfungsi persekitaran, gangguan sosial dan domestik. Keadaan yang disenaraikan pada satu tahap atau yang lain menyebabkan gangguan pada aliran darah rahim-plasenta dan kemudian fetoplacental, yang membawa kepada perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dan gangguan fungsi utama plasenta (pertukaran gas, trofik, ekskresi, pelindung dan intrakretori, dll.). Biasanya, beberapa etiofaktor terlibat dalam patogenesis kekurangan fetoplacental, di antaranya.

Pengelasan

Mengikut masa perkembangan, kekurangan plasenta adalah primer dan sekunder:

  • Kekurangan primer berlaku pada peringkat awal kehamilan (16-18 minggu), pada tahap pembentukan plasenta dan organogenesis di bawah pengaruh faktor berjangkit, endokrin, iatrogenik.
  • Kekurangan fetoplacental sekunder berkembang dengan plasenta yang biasanya terbentuk, biasanya di bawah pengaruh faktor ibu atau komplikasi kehamilan.

Kursus klinikal kekurangan plasenta boleh menjadi akut atau kronik:

  • Dalam kekurangan akut, yang dapat berkembang baik pada setiap tahap kehamilan dan semasa melahirkan, pertama sekali, fungsi pertukaran gas plasenta terganggu, yang disertai dengan hipoksia akut dan kematian janin. Selalunya, kekurangan plasenta akut disebabkan oleh gangguan plasenta pramatang, pendarahan pada sinus marginal, infark plasenta dan trombosis salurannya.
  • Dengan kekurangan fetoplacental kronik, obstetrik dan ginekologi lebih kerap berlaku. Kursus dan prognosis ditentukan oleh reaksi pelindung dan penyesuaian, sehubungan dengan mana mereka membezakan bentuk kekurangan pampasan, kompensasi, kompensasi, dekompensasi dan kritikal dari kekurangan plasenta.

Borang Pampasan

Bentuk pampasan yang paling baik ditentukan mengikut Dopplerometry; janin dalam kes ini tidak menderita dan terus berkembang. Dengan bentuk kekurangan plasenta yang dikompensasi, perubahan patologi kecil dikompensasikan oleh mekanisme pelindung dan penyesuaian yang menyumbang kepada perkembangan kehamilan. Terapi yang mencukupi dan pengurusan kelahiran yang tepat memberi peluang kepada janin yang sihat.

Bentuk subkompensasi

Sekiranya bentuk kekurangan fetoplacental subkompensasi, reaksi pelindung dan penyesuaian tidak mencukupi untuk memastikan perjalanan kehamilan yang normal. Dengan bentuk ini, janin ketinggalan dalam perkembangan, risiko pelbagai komplikasi tinggi.

Bentuk dekompensasi

Bentuk kekurangan plasenta yang tidak dapat dikompensasi dicirikan oleh overtrain dan kerosakan mekanisme pampasan, ketidakupayaan untuk menormalkan perkembangan kehamilan. Penderitaan janin ditunjukkan oleh kelainan jantung yang teruk, kelewatan perkembangan, hipoksia yang teruk; kematian janin dikecualikan. Dengan bentuk kekurangan yang kritikal, perubahan morfofungsi yang tidak dapat dipulihkan dalam kompleks fetoplacental pasti akan menyebabkan kematian janin.

Gejala kekurangan plasenta

Kekurangan fetoplacental dapat menampakkan diri dalam pelbagai bentuk klinikal. Selalunya, keadaan ini disertai dengan ancaman pengguguran, hipoksia janin dan kelewatan dalam perkembangan intrauterinnya. Risiko pengguguran spontan biasanya berlaku pada peringkat awal kehamilan dan dapat dinyatakan dalam perkembangan pengguguran yang mengancam, permulaan atau pengguguran yang sedang berlangsung. Dalam beberapa kes, dengan kekurangan plasenta, kehamilan beku diperhatikan..

Pada trimester II-III, kekurangan fetoplacental, sebagai peraturan, menampakkan dirinya sebagai kelewatan dalam perkembangan janin. Dalam kes ini, terdapat penurunan keliling perut hamil, ketidakcocokan ketinggian fundus rahim dengan usia kehamilan. Dengan bantuan ultrasound, kelewatan dalam perkembangan janin dinyatakan. Hipoksia janin dalam kekurangan plasenta dikaitkan dengan gangguan fungsi pengangkutan dan pertukaran gas plasenta. Keterukan lesi janin ditentukan oleh ukuran kawasan plasenta yang terjejas: oleh itu, apabila sebahagian daripada lebih daripada 1/3 plasenta dimatikan dari peredaran darah, pelanggaran penting bagi janin berkembang. Tanda-tanda hipoksia yang dialami oleh janin pada mulanya adalah peningkatan aktiviti motorik yang tidak teratur, dan kemudian penurunan jumlah pergerakan janin sehingga mereka tidak hadir sepenuhnya.

Gangguan fungsi intracecretory pada kekurangan plasenta dapat menyumbang kepada pemanjangan kehamilan atau kelahiran pramatang. Kerana pelanggaran fungsi ekskresi plasenta, perubahan jumlah cairan amniotik diperhatikan - biasanya air rendah, tetapi dengan beberapa patologi bersamaan (diabetes mellitus, jangkitan intrauterin, penyakit hemolitik janin) - air tinggi. Perubahan pada plasenta sekiranya kekurangan plasenta dapat disertai dengan pemendapan kalsifikasi, pengembangan ruang selang, dan kista plasenta. Dengan latar belakang pelanggaran fungsi hormon plasenta dan aktiviti epitel vagina yang tidak mencukupi, seorang wanita hamil sering mengalami kolpitis.

Diagnostik

Memandangkan sifat mekanisme etiopatogenetik multifaktorial, diagnosis kekurangan plasenta harus merangkumi pemeriksaan dinamik menyeluruh terhadap wanita hamil. Semasa mengumpul anamnesis, faktor utama dinyatakan yang menyumbang kepada perkembangan kekurangan plasenta (usia, penyakit ginekologi dan ekstragenital, operasi, tabiat, keadaan profesional dan kehidupan, dll.). Aduan wanita hamil dengan kekurangan fetoplacental mungkin disebabkan oleh sakit perut, peningkatan nada rahim, putih dari saluran kemaluan, pengaktifan atau penghambatan pergerakan janin, bercak.

  • Pemeriksaan fizikal. Pakar obstetrik-ginekologi mengukur keliling perut, menilai kedudukan bahagian bawah rahim, menimbang wanita hamil, yang menunjukkan kelewatan dalam perkembangan janin, air yang banyak atau rendah. Pemeriksaan ginekologi membolehkan anda menilai sifat pelepasan, mengenal pasti tanda-tanda keradangan, dan memilih bahan untuk pemeriksaan bakteriologi dan mikroskopik..
  • Ultrasound janin. Kepentingan ultrasound dalam diagnosis kekurangan plasenta terdiri dari kemungkinan menentukan indikator fetometrik (ukuran kepala, batang, hujung janin) dan membandingkannya dengan nilai normal untuk tempoh kehamilan tertentu. Di samping itu, pengukuran ketebalan plasenta dan penentuan tahap kematangannya. Dopplerografi aliran darah rahim-janin menilai peredaran darah di pembuluh darah tali pusat, rahim dan bahagian janin plasenta.
  • Penyelidikan berfungsi. Dengan bantuan fonokardiografi janin dan kardiotokografi, sifat aktiviti jantung janin ditentukan - kekerapan dan irama degupan jantung. Gejala hipoksia termasuk takikardia, bradikardia, aritmia..

Rawatan kekurangan fetoplacental

Rawatan bentuk kekurangan plasenta yang terkompensasi, bergantung pada dinamika terapi positif dan tidak adanya ancaman terhadap perkembangan kehamilan, dapat dilakukan secara rawat jalan. Dalam kes lain, kemasukan ke hospital dengan langkah-langkah terapi intensif ditunjukkan. Memandangkan sifat multifaktor perkembangan patologi, tidak ada rejimen standard untuk rawatan kekurangan plasenta. Tempat utama dalam rawatan kekurangan fetoplacental diberikan untuk menghilangkan faktor etiologi utama dan mengekalkan mekanisme pampasan untuk kehamilan yang berterusan.

Terapi ubat

Dengan gangguan peredaran mikro dan nada vaskular yang terganggu pada plasenta, ubat lini pertama adalah agen antiplatelet dan antikoagulan (pentoxifylline, dextran, dipyridamole, heparin, dll.). Untuk membetulkan kelambatan pertumbuhan hipotropi dan pertumbuhan janin, transfusi penyelesaian pengganti plasma dan protein digunakan. Sekiranya terdapat gangguan hemodinamik yang disertai kekurangan fetoplacental, antagonis kalsium (nifedipine, verapamil) diresepkan, yang meningkatkan perfusi organ, menormalkan fungsi kontraktil miokard, dan mempunyai kesan hipotensi. Pengenalpastian hipertonik myometrial memerlukan pelantikan ubat antispasmodik (drotaverine, campuran glukosonokain, dll.).

Sebagai sebahagian daripada normalisasi perlindungan antioksidan dan fungsi pengangkutan plasenta, vitamin E, C, hepatoprotectors diresepkan. Untuk terapi metabolik untuk kekurangan plasenta, vitamin B6, pyrophosphate tiamin, asid folik, glukosa, multivitamin, hemoderivatif darah anak lembu digunakan. Sekiranya terdapat ancaman penamatan kehamilan pramatang, disarankan untuk menetapkan tocolytics (fenoterol, heksoprenalin).

Penghantaran

Keputusan mengenai waktu dan kaedah penghantaran dibuat dengan mengambil kira keberkesanan rawatan kekurangan plasenta. Dengan bentuk pampasan dalam ramalan, kelahiran semula jadi mungkin; apabila diberi kompensasi, pilihan dibuat untuk bahagian caesar; dengan perkembangan dekompensasi, pemberian pembedahan kecemasan ditunjukkan.

Pencegahan

Asas pencegahan adalah penyediaan wanita yang berhati-hati untuk hamil. Adalah perlu untuk mengenal pasti dan memperbetulkan faktor risiko yang ada, penentuan awal pada wanita hamil kemungkinan mengalami kekurangan plasenta, pengurusan kehamilan pada kumpulan pesakit ini dengan peningkatan kawalan.

Pencegahan perkembangan kekurangan plasenta dapat dipromosikan dengan pelaksanaan kursus ubat pencegahan pada 14-16 minggu dan kehamilan 28-34 minggu. Wanita hamil dengan bentuk kekurangan plasenta yang kompensasi memerlukan pemantauan berterusan terhadap keadaan dan perkembangan janin menggunakan pemeriksaan makmal dan ultrasound.

Up